Октреотид

Опыт применения Октреотида в лечении больных демпинг-синдромом

Борисов A.Е., Акимов В.П., Рыбкин А.К.

(Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования (СПб.МАПО), кафедра хирургии им. Н.Д.Монастырского - зав. проф. А.Е.Борисов).

Лечение больных демпинг-синдромом, развившегося после резекции желудка или ваготомии, является актуальной проблемой хирургической гастроэнтерологии. Несмотря на то, что в последние годы уменьшилось количество плановых операций, выполняемых по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, количество экстренных операций возросло. При экстренном поступлении, обследование больных ограничено и при выполнении оперативного вмешательства часто не учитывается возможность развития демпинг-синдрома. В лечении демпинг-синдрома используют оперативные и консервативные методы. Реконструктивные операции - являются вмешательствами повышенного риска и сложности, а консервативные методы не всегда эффективны. Поэтому клинические исследования , направленные на повышение эффективности консервативной терапии демпинг-синдрома, являются актуальными.

Наиболее перспективным препаратом для лечения демпинг-синдрома представляется Октреотид -синтетический аналог соматостатина, являющегося «головным гормоном» желудочно-кишечного тракта.

Нами проанализированы результаты лечения 21 больного с демпинг-синдромом различной степени тяжести (у 19 больных была II ст. -средняя и у 2 пациентов отмечена III ст. - тяжелая), находившихся на лечении в клинике кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПб МАПО. Пациенты были в возрасте от 30 до 60 лет (12 женщин и 9 мужчин), у 10 демпинг-синдром развился после ваготомии с пилоропластикой, а у 11- после резекции желудка по Бильрот-II. Наряду с выраженной вегетативно-сосудистой реакцией у всех пациентов, у 10 демпинг-синдром сочетался с постваготомической диареей. Октреотид применяли в дозе 0,1 мг 2 раза в день подкожно в течение семи дней. Другие препараты не назначали. У всех больных значительно уменьшились вегетативно-сосудистые проявления заболевания. Однако, при тяжелом течении болезни этот эффект был менее выраженным. Антидиарейное действие октреотида было полным. В среднем к третьему дню лечения была достигнута нормализация объема и частоты стула.

При демпинг-синдроме ведущим является осмотический компонент, обусловленный быстрым поступлением пищевого комка в полость тонкой кишки. Вторым, не менее важным механизмом, являются моторные нарушения, возникающие при растяжении кишки и раздражении ее хемо- и баррорецепторов и приводящие к усилению перистальтики. Секреторный (гормональный) компонент обусловлен вторичным выбросом вазоактивных веществ в ответ на гиповолемию. Биогенные амины и пептиды вызывают вегетативно-сосудистую реакцию, характерную для демпинг-синдрома, но могут также (особенно серотонин и ВИП) стимулировать кишечную секрецию.

Октреотид влияет, вероятно, на все компоненты развития демпинг-синдрома. Очень интересен с точки зрения патогенеза демпинг-синдрома эффект уменьшения вегетативно-сосудистой реакции. Это можно объяснить влиянием октреотида на сосуды и снижением висцерального кровотока. Как следствие этого, уменьшается гиповолемия, связанная с потерей жидкости через кишечник. Поскольку выброс вазоактивных веществ, в том числе серотонина, гистамина, катехоламинов, является компенсаторной реакцией организма при гиповолемии, то вполне понятно, что при ее уменьшении снижается образование вазоактивных субстанций, вызывающих тяжелую вегетативную реакцию.

На основании полученных результатов мы полагаем, что демпинг- синдром является прямым показанием для применения октреотида, который при этом заболевании можно считать патогенетическим средством.

Источник: "Опыт клинического применения октреотида" сборник статей №2, 2003 г. Москва, ЗАО "Фарм-Синтез"